在过去，慢阻肺通常被视为一种主要影响高龄男性的疾病，然而目前慢阻肺常见于女性，并随吸烟女性比例增加而增加。慢阻肺是呼吸系统患病人数最多的疾病之一，严重威胁人类的健康。2007年-2018年我国慢阻肺流行病学调查显示，40岁以上成人慢阻肺的患病率从8.2%1上升至13.7%2，总患病人数逼近一亿！

　　慢阻肺的患病因素有哪些？

　　1、吸烟。

　　吸烟是COPD最重要的发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。另外，被动吸烟也可导致呼吸道症状以及COPD的发生。

　　2、空气污染。

　　空气污染也可导致COPD的发生。空气中的化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。

　　空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。

　　3、呼吸道感染

　　流行病学调查显示，农村妇女COPD的发病与使用生物燃料有关。呼吸道感染是COPD 发病和加剧的另一个重要因素，80%左右的急性加重是由呼吸道感染引起的，引起呼吸道感染的病原体主要包括细菌和病毒。

　　慢阻肺为何更偏爱老年女性？

　　1、女性气道对烟雾暴露更加敏感。

　　在大型种群研究中，女性似乎有更严重的慢阻肺早发性疾病（60岁），并且在低香烟烟雾暴露下，对慢阻肺有更大的易感性。女性对慢阻肺小气道更易感的主要原因目前大部分未知。与相同肺容积的男性相比，女性气道相对较小，所以可能是女性每单位小气道表面积中香烟烟雾更高。与男性吸烟者相比，女性吸烟者罹患慢阻肺的风险增加50%。

　　2、雌性激素调节抗氧化剂降低。

　　雌激素受体α（ERα）阻滞剂三苯氧胺与卵巢切除术效应相似，说明雌激素是造成性别对慢性烟雾响应不同的主要原因。

　　雌激素受体与小气道疾病的相关机制在同一项研究中进行了探讨，结果显示，在雌性小鼠中，香烟烟雾化与生长因子-β（TGF-β）活化，氧化应激增加，抗氧化剂和转录因子Nrf2表达下降相关，而这些物质调节多种抗氧化基因。这些性别差异在去卵巢动物中和他莫昔芬治疗后减少。

　　3、老年女性慢阻肺患者死亡风险更高。

　　有重度慢阻肺的女性，其住院风险、死于呼吸衰竭和合并症的风险更高。女性慢阻肺患者组织学模式的不同之处是相对较少的肺气肿（孔体积更小），小气道疾病更多（管腔更小，气道壁更厚），至少在重度疾病方面更多。

　　女性诊断为慢阻肺时，她们通常已经绝经，所以仅暴露于低雌激素水平中。可能在疾病早期时雌激素增加气道纤维化，并且当时无临床症状，所以现在使用雌激素阻断剂他莫昔芬不可行也不理想。

　　慢阻肺的防治方案

　　1、戒烟是预防疾病和控制疾病的首要方式。

　　2、降低污染，加强职业防护和减少空气污染，特别是要减少室内烟尘的污染，这就需要加强厨房的通气设施，减少或放弃使用生物燃料。

　　3、呼吸操、有氧运动。